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IgE抗体在过敏性哮喘中的作用、抗过敏益生菌与降低IgE的关系
文章来源:欣敏康抗过敏网 发布时间:2017-07-14
摘要:血清中总免疫球蛋白E(IgE)和特异性IgE的增高是儿童过敏性支气管哮喘患者的主要免疫学特征。IgE可以介导肥大细胞脱颗粒而诱发支气管哮喘的发作。
过敏性哮喘是儿童最常见的慢性过敏性疾病之一,在儿童哮喘中过敏性哮喘的发病率最高,过敏性哮喘以气道炎症、间歇性气道阻塞、黏液大量分泌、气道高反应以及IgE水平明显升高为特征,儿童过敏性哮喘的发病是由个体遗传过敏体质特征与环境因素共同作用的结果。
IgE抗体在过敏性哮喘中的作用 血清中总免疫球蛋白E(IgE)和特异性IgE的增高是儿童过敏性支气管哮喘患者的主要免疫学特征。IgE可以介导肥大细胞脱颗粒而诱发支气管哮喘的发作。IgE介导肥大细胞脱颗粒必须具备以下几项条件:①由抗原导致的细胞膜表面IgE的搭桥交联; ②钙离子流入细胞内传递激活信息;③钙离子内流前后的一系列酶类的激活;④环磷酸腺苷(cAMP)的参与。当患者首次吸入变应原,机体内的T淋巴细胞释放白细胞介素-4、白细胞介素-13、和白细胞介素-5刺激B淋巴细胞产生与变应原相对应的特异性IgE,IgE的FC 端选择性的附着于气道内肥大细胞表面和血液中嗜碱粒细胞表面上,甚至附着在嗜酸细胞、巨噬细胞表面。 当机体再次吸入相同的过敏原时,交联肥大细胞表面这些受体的15-20%即可引起肥大细胞/ 嗜碱粒细胞最大限度的释放。过敏原交联引起的膜受体变位激活肥大细胞/ 嗜碱粒细胞后,随着细胞膜磷脂甲基化作用,使得细胞膜的通透性增加,钙通道开放,胞外钙离子进入胞内,并将激活信息传入,再激活胞内酶系列。钙离子内流过程受到色甘酸结合蛋白和钙调节蛋白的调控,随着激活信息的传入,肥大细胞内与膜相关的许多酶类被激活,如磷脂酶A2、磷脂酶C、腺苷酸环化酶、磷酸化酶激酶和磷脂二脂酶等, 形成一系列的酶促反应。据计算每106个肥大细胞可产生约10-15μg的组胺,产生约200μg 的白三烯,这些炎性介质均参与了支气管哮喘的气道变应性炎症和气道平滑肌痉挛的调节作用。因此,目前对儿童过敏性哮喘的治疗临床除了抗组胺药还会多用白三烯受体拮抗剂(顺尔宁)进行相应的对症治疗, 近些年来吸入糖皮质激素在儿童过敏性哮喘的治疗中运用更为广泛。由于糖皮质激素具有抗炎、降低气道高反应性、增强β2受体激动剂的作用和抗免疫作用,临床上是用于过敏性哮喘治疗最有效的方法之一,能有效防治哮喘发作,但儿童应用糖皮质激素也不可避免会发生不良反应,如口腔溃疡、水肿、免疫抑制、满月脸、骨痛等。对于吸入糖皮质激素的患儿如使用必可酮、普米克、辅舒酮、普米克都保,以及皮质激素加长效β2受体激动剂联合制剂如舒利迭、信必可等,儿童过敏性哮喘最常用的雾化吸入激素药物有:布地奈德等。 由于血清IgE异常增高是支气管哮喘的重要特征,所以探讨血清IgE增高的原因,对进一步阐明支气管哮喘的发病机制有积极的意义。近代研究已初步证实,支气管哮喘患者的体内IgE增多与体内Th1细胞的数目减少、功能缺陷或Th2细胞的数目增加、功能亢进导致的白细胞介素-4/γ-干扰素的比率失调有关。上述改变可使体内白细胞介素-4、白细胞介素-5、 白细胞介素-13合成增加,γ-干扰素合成减少,从而调节B淋巴细胞合成过多的IgE,这可能是造成B淋巴细胞合成过量的IgE的主要原因。 【欣敏康抗过敏益生菌降低IgE抗过敏免疫疗法】 儿童正处于身体、心理、智能及免疫系统不断生长发育的过程中,如果不能得到及时的治疗或治疗不当,就会使病情反复迁延不愈,肺功能受损,长期吸入激素及用药控制过敏性哮喘也会严重危害儿童的身心健康。目前对于过敏性哮喘患儿的治疗大部分采用抗炎和对症治疗,不能从根本上解决问题,欣敏康抗过敏益生菌降低IgE抗过敏免疫疗法是一种食品级安全的特异性抗过敏病因疗法,其主要成份为国际专利菌株,经台湾大学医学院、台北荣总医院、台湾成大医学院、台湾慈济医学院四大医学中心多项临床实验证实其功效表现为减少血清中特异性IgE抗体之生成,促进脾脏细胞IFN-γ的分泌量,调整过敏体质,抑制过敏反应,防止过敏的再次复发,调节免疫系统,提高机体免疫力. ![]() 过敏性哮喘相关文章
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